一、前沿

2026年2月18日，台北大学郭家骅教授团队在《Journal of the International Society of Sports Nutrition》发表题为“Anti-inflammatory effects of nicotinamide mononucleotide (NMN) in human skeletal muscle after BFR-exercise”的研究文章。

β-烟酰胺单核苷酸（NMN）是辅酶NAD⁺的天然前体，存在于毛豆、牛油果等食物中，可辅助能量代谢与DNA修复。已有研究显示，NMN能抑制炎症信号、修复细胞线粒体损伤，但它对人体骨骼肌运动诱导炎症及线粒体数量的影响尚未有报道。

抗阻运动是肌肉对抗外部阻力完成的力量训练，常见形式包括哑铃训练、俯卧撑、深蹲等。其核心作用是刺激骨骼肌收缩，进而诱导肌肉肥大与力量提升，该过程中会伴随轻微肌纤维损伤，随后启动炎症反应与修复机制，最终实现肌肉功能增强。

血流限制训练（BFR）顺利获得在肢体近端（手臂或大腿根部）佩戴加压袖带，适度限制静脉回流，结合低负荷抗阻训练。可在低负荷条件下模拟高强度训练的生理效应，有效促进肌肉肥大，但同时也会放大运动诱导的炎症反应。

现在，关于NMN对人体BFR抗阻运动后炎症反应、线粒体稳态及运动恢复的影响，尚未有相关研究报道。本研究假设一周NMN补充可调节BFR抗阻运动诱导的炎症，观察了运动后24小时骨骼肌线粒体丰度、分布及肌细胞p21 mRNA表达反映的肌源性终末分化情况，为运动恢复的营养干预给予理论依据。

二、研究对象与NMN补充方案

2.1 研究对象

排除4名日程冲突参与者后，最终纳入11名年轻男性（age: 22.8 ± 1.5 y; height: 174.0 ± 6.4 cm; weight: 67.8 ± 12.8 kg），探究NMN对骨骼肌炎症及线粒体功能的影响。

图1 研究流程图

2.2 NMN补充方案

分为两组：NMN组（300mg/粒，每日4次，总剂量1200mg）、安慰剂组（玉米淀粉）；运动前6天开始服用，持续至运动后24小时。为减少饮食差异对试验结果的干扰，参与者在BFR运动前1小时摄入标准化液体代餐，运动后统一给予标准化午餐。

三、试验结果和结论

3.1 炎症细胞因子表达：NMN特异性调控促炎反应，不干扰抗炎应答

BFR运动后，NMN组与安慰剂组的自觉用力程度（RPE）无显著差异，排除运动强度干扰；BFR运动可显著升高促炎因子TNF-α（升高187%，p<0.01，d=1.58）和抗炎因子IL-10（升高67%，p<0.05，d=0.86），且均在24小时内恢复，NMN可显著减弱TNF-α升高幅度（仅升高106%），对IL-10无显著影响。

TNF-α与IL-10的正常升降协调肌肉修复，NMN对二者的差异化调控（抑制TNF-α、不影响IL-10）体现其抗炎特异性，且与既往动物研究一致，说明其可适度干扰免疫应答而不破坏修复节律。

图2 血流限制训练后人体骨骼肌中炎性细胞因子mRNA的表达

3.2 有核细胞浸润：NMN延缓浸润消退，调控肌肉修复进程

DAPI染色分析，BFR运动可适度增加骨骼肌有核细胞浸润（升高65%，p=0.09，d=0.59），24小时内恢复；NMN组运动后24小时细胞浸润仍持续升高（升高142%，p<0.05，d=0.71）。

血源性细胞参与肌肉修复，NMN可能顺利获得抑制炎症信号延缓有核细胞浸润消退。
图3 血流限制训练后人体骨骼肌中有核细胞浸润

3.3 线粒体扩散与转移：NMN阻断线粒体增加，中性粒细胞参与线粒体补充

TOM20免疫荧光染色显示，BFR运动后24小时肌肉组织线粒体含量显著升高171%（p=0.02，d=2.60），NMN补充可阻断该反应；线粒体主要分布于肌纤维外部（尤其坏死区域），中性粒细胞富含线粒体且可向受损肌纤维扩散（图5），提示运动后24小时存在免疫介导的线粒体转移。

BFR运动可促进骨骼肌线粒体增加，NMN可阻断该过程，提示其参与线粒体稳态调控；本研究首次证实中性粒细胞可作为受损肌纤维的线粒体供体，其以类NETosis样方式转移线粒体，拓展了中性粒细胞在肌肉再生中的功能。运动后线粒体快速增加无法用从头合成解释，中性粒细胞的线粒体转移为其给予了合理解释。

   图4 血流限制训练后人体骨骼肌线粒体含量

3.4 p21 mRNA表达：NMN延缓肌细胞终末分化，为修复给予充足时间

p21 mRNA是肌细胞终末分化标志，BFR运动可显著升高其表达（运动后升高143%，24小时升高338%，均p<0.05），NMN补充可将24小时升高幅度降至257%（p<0.05）。

p21 mRNA升高提示肌细胞分化成熟、参与肌肉修复，BFR运动可有助于该过程；NMN补充降低其升高幅度，可延缓肌细胞终末分化，推测能为肌肉修复给予更充足时间，调控肌肉适应。

                       图5 血流限制预处理抗阻训练（BFR 训练）后人体骨骼肌中的p21 RNA表达

四、研究结论

本研究发现NMN可减弱BFR运动后炎症介质表达、延缓有核细胞浸润、抑制p21 mRNA表达；肌纤维周围有核细胞线粒体浓度更高，中性粒细胞可向受损肌纤维定向转移线粒体；NMN可预防BFR运动诱导的线粒体含量增加，这些发现为富含线粒体的免疫细胞在剧烈运动后肌肉再生中的作用给予了新视角。

同时，本研究存在一定局限：通常认为运动后线粒体增加是有利的适应性变化，但无法判断NMN抑制线粒体增加对人体是否为有害代谢结果；既往动物研究显示，减少骨骼肌线粒体含量可延长小鼠寿命，线粒体数量与干细胞平衡、机体健康的关系仍需深入探究；此外，本研究NMN补充方案为运动前6天至运动后1天每日4次服用，未来仍需进一步优化NMN补充时间（如与BFR运动间隔12小时）是否能增强肌肉对BFR运动的适应性，从而实现更有利于人体长期健康的代谢平衡状态。